[摘 要] 目的 分析重度有机磷农药中毒临床常见并发症的发生原因，探讨治疗策略。方法 回顾2002年04月至2007年04月我院ICU救治的87例重度有机磷农药中毒患者的病历资料，总结并发症发生的种类和发生率，分析其发生的原因。结果 误吸11例（12.6%），胃黏膜损伤出血19例（21.8%），休克41例（47.1%），呼吸衰竭87例（100%），心跳停止（院前）14例（16.1%），阿托品中毒7例（8.1%），心律失常23例（26.4%），再插管8例（9.2%），肺不张6例（6.9%），脑水肿87例（100%），迟发性周围神经病11例（12.6%），中间型综合征0例（0）。结论 重度有机磷农药中毒的并发症多，发生率高，重视抢救的每个环节是提高成功率的关键。

关键词：重度有机磷农药中毒 并发症 治疗

中图分类号：R595.4文献标识码：B文章编号：1672-5085（2007）10-0054-03

有机磷农药是我国使用最广，用量最大的一类农药。对人蓄有一定毒性，是我国城乡居民中导致急性中毒的主要化学毒物，急性有机磷农药是临床常见的急诊之一[1]。有机磷农药中毒抢救的每个环节都有并发症发生的可能，回顾我院ICU从2002年4月至2007年04月治疗的87例重度有机磷农药中毒患者的病历资料，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

87例重度农药中毒患者资料均来自我院ICU，APACHEⅡ评分平均19.9±4.6分；男性35人，女性52人，年龄17～76岁，平均41.3±16.7岁，喷洒农药中毒6例，食用含有机磷农药的蔬菜中毒5例，被人投毒1例，自杀性服毒75例。其中1605 9例，甲胺磷中毒41例，乐果中毒11例，敌敌畏中毒17例，杀虫威中毒9例，14例患者院前心跳停止经复苏成功后入院抢救。（见表1）

1.2 中毒分度标准

中毒程度根据“内科疾病诊断标准”[2]分度，87例患者均符合重度有机磷农药中毒。

1.3 疗效判断标准

治愈：症状消失，CHE恢复至90%以上，阿托品已渐停药，且观察24h无症状复发。好转：症状基本消失，CHE恢复至70%以上，阿托品已渐减量，但未能完全停药。死亡：指病程中各种原因所致的病人死亡[3]。

1.4 治疗

1.4.1 中毒治疗：病人住院后给予综合治疗包括生命体征监护；气管插管、机械通气；胃管引流、导泻、肠道交换树脂吸附；维持水电解质酸碱平衡；早期足量使用阿托品和复能剂；定期复查血常规、胆碱酯酶、肝肾功能、动脉血气、全胸片等;其中5例患者入院后行剖腹洗胃，14例病人入院6小时后进行二次洗胃,87例病人都因呼吸衰竭而施以机械通气，5例病人进行了气管切开,12例予床边血液灌流治疗,14例院前心跳停止复苏成功的患者都给予了头部降温、脱水、增加脑灌注、改善脑代谢、营养脑神经治疗以及对症治疗。

1.4.2 并发症的治疗：包括抗炎、纤维支气管镜肺泡灌洗、应用制酸剂和止血药、机械通气、液体复苏和应用血管活性药物抗休克、脱水、抗心律失常及维生素B营养神经治疗等。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行数据处理，定量资料以均数±标准差（ ）表示。

2 结果

误吸11例（12.6%），胃黏膜损伤出血19例（21.8%），休克41例（47.1%），呼吸衰竭87例（100%），阿托品中毒7例（8.1%），心律失常23例（26.4%），再插管8例（9.2%），肺不张6例（6.9%），脑水肿87例（100%），迟发性周围神经病11例（12.6%），中间型综合征0例（0）（见表2、3）

3 讨论

3.1 中毒机制

有机磷的毒性为：胆碱酯酶与有机磷紧密结合后，丧失水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭,甚至死亡。临床特征为胆碱能危象、迟发性多发性神经病、中间型综合征和局部损害[4]。

3.2 中毒治疗

①彻底清除未吸收的毒物：包括清洁皮肤毛发、彻底洗胃，必要时给予剖腹洗胃或二次洗胃[5]。②减少毒物的再吸收和加速已吸收毒物的排泄：可给予持续胃肠引流、导泻、灌肠、胃内注入活性炭[6～7]、血液灌流[8]等。③尽早、足量、反复使用阿托品，“阿托品化”的标准是：瞳孔较前散大，心率较前增快，皮肤干燥，颜面潮红，口腔分泌物减少，肺部啰音减少或消失，意识障碍减轻。阿托品联合胆碱酯酶复活剂协同治疗效果更佳，但要避免阿托品和胆碱酯酶复活剂中毒。④维持内环境稳定，支持重要脏器功能，预防和治疗并发症。⑤对症治疗。

3.3 并发症的原因和处理

（1）误吸：多见于患者昏迷伴呕吐、洗胃不当。误吸使患者反复发生肺部感染，大量误吸可导致患者窒息缺氧，加重脑水肿。及时清理口腔分泌物、呕吐物，选择正确的洗胃体位、方式可避免误吸。误吸发生后要及时处理，紧急情况下予气管插管后反复吸引，必要时予纤维支气管镜肺泡灌洗，以免患者严重缺氧。⑵胃黏膜损伤出血： 有机磷农药对胃黏膜有直接的刺激和腐蚀作用，可导致胃黏膜的损伤。反复呕吐可导致消化道大出血。不恰当的洗胃操作是胃黏膜损伤出血的常见原因，注水过量、吸引负压过大、洗胃管位置不当都会导致胃黏膜损伤出血，甚至可发生胃穿孔。洗胃过程中和洗胃后要密切观察引流液的颜色，常规给予制酸剂。剧烈腹胀、腹膜刺激征是腹膜炎体征，一旦明确诊断，及时手术治疗。⑶休克： 发生率较高，主要为①有机磷对心脏的毒性作用，表现为心肌损伤、心脏收缩力减弱、心律不齐、心输出量下降。②周围循环衰竭，内脏血管和肢体血管扩张，血压下降。③对循环中枢的抑制作用。④脱水导致低血容量性休克[9]。⑷呼吸衰竭： 是有机磷农药中毒死亡的主要原因，重度中毒发生率很高。我们治疗的87例病人全部发生了呼吸衰竭。直接原因：呼吸中枢抑制、呼吸肌神经肌肉接头阻滞、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌亢进。⑸心跳停止：多数发生在院前，与服毒的量直接相关，主要是呼吸抑制和心脏的毒性导致。所以需要常规监测心电图，一旦发生心跳停止，必须争分夺秒实施CPR。有机磷农药中毒导致的心跳停止后，大剂量的阿托品有助于提高心脏复跳的成功率，但是缺血缺氧性脑损害不可避免，神经系统的预后与循环恢复时间相关。我们有14例患者发生院前心跳停止，其中有3例因为及时发现、及时复苏而治愈出院。⑹阿托品中毒：这是医源性中毒，依靠单一体征判断“阿托品化”，大多引起阿托品过量中毒，需要综合评估。病人异常躁动、高热、脑水肿加重、意识障碍加深都提示阿托品中毒可能。一旦明确诊断，要立即停用阿托品，加强脱水治疗。⑺心律失常：多数表现为心动过缓和早搏，与中毒程度、电解质紊乱、血液净化治疗过程中的低体温、使用影响心电的药物有关。尽管恶性心律失常的发生率较低，但要引起重视，避免心跳骤停。⑻再插管：主要原因为对病情判断有误，导致拔管失败①肌力恢复不佳强行拔管。②呼吸道分泌物量大，咳嗽排痰能力差，拔管后痰液阻塞气道，导致患者缺氧。③炎症刺激引起气管或支气管痉挛。④反跳。⑼肺不张：大量的阿托品的应用导致气道干燥，痰液粘稠结痂后堵塞支气管，形成肺不张。所以使用阿托品期间要增加补液量、加强气道湿化及基础护理，也可间断肺泡灌洗，促进痰液排出。⑽脑水肿：主要为有机磷影响了脑内乙酰胆碱量，干扰了脑功能，导致先兴奋后衰竭，缺氧和细胞外低渗都加重脑功能紊乱。我们治疗的87例病人全部出现了程度不等的脑水肿，都给予了积极的脱水治疗。脱水剂可选择甘露醇、速尿、特苏尼等。⑾迟发性周围神经病：可能是由于有机磷杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化所致。文献报道发生率10%，我们的观察结果为发生11例，发病率12.6%略高于文献，都使用了长期的维生素B治疗。⑿中间型综合征：多发生于中毒后24～96小时，在胆碱能危象和迟发性周围神经病之间，发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。我们的治疗没有一例发生中间型综合征，可能与正确使用阿托品和复能剂、适时输入新鲜全血补充胆碱酯酶、尽早进行血液灌流降低有机磷的血液浓度有关。

重度有机磷农药中毒的每个环节都可能发生并发症，严重者可以致命。密切观察患者的病情变化，尽早发现和治疗并发症也是提高成功率的关键。

参考文献

[1] 方克敏,杨大明,常俊.急性中毒治疗学[J].江苏科技出版社,2002,8～13,219～221.

[2] 戴瑞鸿,翁心华,范维琥,等.内科疾病诊断标准[M].上海：上海科技教育出版社,1992,51.

[3] 王学红.68例急性有机磷农药中毒的治疗体会[J].医师进修杂志,2004,27：133.

[4] 叶任高,陆再英.内科学[M].第6版,北京：人民卫生出版社，2004,1.

[5] 白黎明,李瑞.二次洗胃救治中重度有机磷农药中毒34例[J].实用中西医结合临床,2006,6(6)：59.

[6] 陈惠.急性有机磷中毒护理进展[J].齐鲁护理杂志，2000，6（3）：194.

[7] 陈世铭,高连永.急性中毒的诊断和救治[M].北京：人民军医出版社,1998：20

[8] 苑鑫,何跃忠.血液灌流在急性重度有机磷农药中毒方面的应用[J].军事医学科学院院刊,2005,29(4)：393～395.

[9] 黄韶清,周玉淑,刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学[J].北京：人民军医出版社,2002,8.

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