【摘要】目的对60例小儿热性惊厥（FC）进行探讨。方法对60例热性惊厥患儿的资料进行分析。结果热性惊厥与患儿血清可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）免疫球蛋白（IgA，IgG）水平的相关性。结论对6个月-6岁的发热患儿，当体温≥38.5℃时尽快采取降温措施，必要时给予预防性用药治疗。

【关键词】热性惊厥；免疫球蛋白；感染；发热；复发

大量研究证实，热性惊厥（FC）是由遗传和环境因素（如特殊的感染环境和特定的年龄阶段）共同作用的多基因遗传病，近年国外研究发现血清IgA，IgG与小儿FC相关。本研究易在探讨FC患儿血清可溶性白细胞介素2受体（SIL-2R）和血清IgA，IgG的水平，旨在了解CFC患儿体内细胞免疫功能紊乱和体液免疫异常或缺陷情况。对FC发病与其复发的影响，探讨FC的病因和其复发的高危因素。

1对象与方法

1.1对象从2006年6月——2008年6月收集了我院儿科FC患儿共60例，均符合1983年在自贡市召开的全国小儿神经病学学术会议提出的诊断标准。其中男40例，女20例。年龄在6个月-6岁之间。其中6个月-3岁42例，-6岁18例。对照组为同期同龄在我院就诊的患儿60例，既往均无FC病史。其中6个月-3岁上呼吸道感染23例，支气管炎15例，-6岁呼吸道感炎17例，支气管炎5例。

1.2方法FC组和对照组均48小时静脉采血2ML，分离血清，置-20℃冰箱保存备用，待检。采用我院检验科德国自动化免疫浊度分析仪进行免疫球蛋白的测定。

1.3统计学方法使用SPSS软件7.5版本进行统计学分析，结果以均数±标准差（χ±s）表示，组间比较采用t检验。

2结果

3讨论

近代医学研究证实，免疫异常或自身免疫参与了部分癫痫或惊厥性疾病发生发展的病理过程。有资料揭示FC患儿存在着低IgA血症[1]。我们在研究中发现，有近30%的FC患儿其血清IgA低下，同时其细胞免疫也呈减低状态。Ig是B细胞产生的免疫效应物质。IgG占总抗体的80%左右，IgA占15%-20%。Ig具有广泛的抗菌和抗病毒活性。6个月-3岁小儿IgG水平相当于成人的60%，4-6岁约占62%，各年龄的性别间IgG水平无差异[2]。本文结果显示FC复发患儿血清IgA，IgG水平显著低于对照组（P≤0.05），这可能是FC复发的主要原因，而上呼吸道感染是最常见的诱因之一。临床观察Ig有作用于中枢神经系统的直接抗痉挛作用，可能与其FC部分可与脑细胞非特异性结合有密切关系。通过免疫机制，Ig抑制抗体产生而起抗痉挛作用还可能是通过抑制性T细胞对抗体生成的抑制作用，及阻断免疫复合物的靶器官反应等。从而产生抗痉挛作用[3]。应考虑采用Ig治疗FC复发患儿对防止癫痫产生有重要意义。

一般认为免疫功能异常或缺陷常易诱发反复感染。而感染是引起发热的原因，发热是FC发病的条件。在FC的病因和发病条件中，特定的年龄阶段，发热，感染和遗传四个因素都很重要。特定的年龄阶段是指6个月-3岁。即FC首次发病最多见的年龄。是占FC首次发病的81.8%。研究发现FC的好发年龄既是小儿暂时性低Ig血症最易出现的年龄，又是小儿易患病毒性和细菌性感染最多的年龄段。因此在FC的发病上免疫系统的成熟程度和其有否缺陷的问题也是至关重要的。至少应为FC复发的高危因素之一。低Ig已被认为是复发性FC的一种最可能的原因，并将伴有FC家族史的低IgA血症的患儿称为热性惊厥素质[1]。本实验不仅发现CFC患儿血清低Ig血症，而且其sIL-2R水平显著升高，揭示CFC患儿细胞免疫功能异常。FC常发生于病毒性感染[4]，80%以上FC与感冒密切相关，FC代表了机体对病原微生物（病毒）入侵血流或中枢神经系统的一种反应[1]。病毒性疾病的免疫主要是细胞免疫。故细胞免疫功能异常在FC的发病上不可忽视。综上所述，免疫功能异常与FC的发病密切相关。特别与感染和发热这两个关键性条件因素关系密切，是FC机体内在基础，不仅是FC发病的免疫学上的病因之一，又可能是FC复发的高危因素之一。

参考文献

[1]有泉基水他.小儿科临床，1985，38⑴：43.

[2]吴瑞平，胡亚美，江载芳，主编.诸福棠实用儿科[M].第6版.北京：人民卫生出版社，1996：581.

[3]解学孔，主编.癫痫病学[M].北京：人民卫生出版社，1995：119.

[4]左启华.小儿神经系统疾病.北京：北京人民出版社，1988：172-179.