[摘要]目的：探讨小儿肺炎支原体(MP)感染并发心肌损害的临床特点和转归。方法:2006年1月～2010年6月。我院儿科病房收治MP毒染191例。对确诊的小儿MP感染并心肌损害51例的临床表现、实验室检查及转归进行分析。结果：小儿MP感染并心肌损害发生率高达26.7%，主要见于重度MP感染的婴幼儿，心肌损害多为轻症，短期治疗均痊愈。结论：小儿MP感染并心肌损害发生率高，对于重症患儿，严密观察病情，及早诊治，可显著改善预后。

[关键词]肺炎支原体感染；心肌损害；儿童；转归

肺炎支原体是小儿呼吸道感染的重要病源之一，特别是下呼吸道感染的最常见病原体之一，近年来有逐渐上升的趋势，小儿在感染肺炎支原体后，临床表现除呼吸道症状，还可并发其它系统的器官疾病。据报道心血管系统损害发生率高达26％左右[1]。MP感染并心肌损害是最常见的并发症，严重病例可发生心衰竭，严重心律失常而死亡。因此，应重视本病的防治，掌握本病的临床特点，做到早期诊断与及时治疗十分重要。为此我们对51例小儿原体感染并心肌损害进行了总结，现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料本组51例均符合《诸福棠实用儿科学》支原肺炎诊断标准[2]，其中男29例，女22例，年龄4个月～3岁20例，3～6岁16例，6～14岁15例。除肺炎表现外，胸闷、心前区不适36例，乏力、精神差40例，面色苍白、多汗25例，心律不齐9例，心动过速或过缓12例．第1心音低钝9例，期前收缩2例。51例采用ELISA间接法检测血清MP—IgM均阳性。

1.2实验室检查1)心肌酶谱改变：51例均有两项或多项肌酶增高。51例患儿心肌肌酸激酶同工酶均增高。乳酸脱氢酶(LDH)增高42例，α-羟丁酸脱氢酶增高38例，肌酸激酶增高35例，门冬氨酸氨基转移酶增高18例。2)心电图改变：51例中窦性心动过速或过缓22例，肢体低电压8例，I、Ⅱ房室传导阻滞2例，期前收缩3例，STT改变30例。

1.3治疗与转归均选用红霉素或阿奇霉索静点或口服，红霉素用2～3周，应用阿齐霉素者静点3～5天，停4天后再应用3～5天。1，6二磷酸果糖250mg/(kg．d)，静脉滴注7～10天；维生素C100～200mg/(kg·d)，静脉滴注10～14天。病情严重者加用激素和丙种球蛋白治疗10～14天复查心肌酶恢复正常47例，异常4例。4周后复查心肌酶恢复正常。

2讨论

文献报道，MP是儿童时期较常见的感染性疾病之一。近年来MP感染发病率逐年增加，除了可引起原发性非典型肺炎，亦可引起肺外并发症[3]。国外报道MP感染并发心脏炎发生率为1.1%～8.2%，MP肺炎可并发心血管系统损害及其他肺外并发症如神经、皮肤粘膜、肾脏、消化道损害等[4]。本文资料显示，在191例确诊的小儿肺炎支原体感染引起的肺炎中有51例(26.7％)心肌细胞已有受损，本组中<6岁占70%。全部病例均有两项或多项心肌酶增高、心电图异常，但无严重心律失常，均未达到心肌炎诊断标准，且心肌酶增高均在肺炎支原体肺炎急性期。经综合治疗多在7～10天随肺部症状、体征好转，心肌酶及心电图恢复正常。说明支原体肺炎心肌损伤多轻型且呈急性期改变，早期营养心肌治疗，预后良好。肺外并发症的发生多与MP侵入血液造成全身感染及免疫机制作用有关[5]，MP作为抗原在体内产生特异性抗体形成免疫复合物，然后激活补体和免疫细胞发挥强大的免疫效应，免疫功能紊乱可引起心血管炎损害。MP感染由于存在支原体血症，可发生心肌感染。因毒血症及低氧血症导致心肌细胞酸性代谢产物以及氧自由基不断增高，心肌细胞能量代谢障碍，心肌细胞膜结构破坏，发生心肌损害。心肌细胞通透性改变，使心肌酶及其同工酶释放增多。一般心肌受损6小时内急剧增多，持续24小时以上。由于大多数患儿在静脉滴注红霉素的早期胃肠道反应大，易忽视精神萎靡、腹痛、呕吐等症状可能是MP肺炎的心血管损害的早期表现，临床医生应仔细询问病史，特别注意心脏听诊，对有心脏听诊第1心音低钝、心动过速、心律不齐的患儿，及早作心电图、心肌酶谱检查，及早发现患儿心肌受损的情况，并予及时治疗。

参考文献:

[1]盛锦云．小儿肺炎支原体感染与心血管疾病[J]．小儿急救医学，2002，9(3)：130—132.

[2]吴瑞萍，胡亚美，江载芳．诸福棠实用儿科学[M]．第6版，北京：人民卫生出版社，1996：1171—1172.

[3]何爱宝，潘素珍.肺炎支原体感染及其心血管并发症的分析.临床儿科杂志，1997,1(4)：264.

[4]王洪通．肺炎支原体肺炎的肺外表现[J]．实用儿科临床杂志，2003，18(12)：996—997.

[5]杨丽芳．肺炎支原体感染致心肌损害患儿血清肌钙蛋白I及免疫功能研究[J]．实用儿科临床杂志，2003，18(11)：879-880.